Misteri asal usul virus

2024 Pengarang: Seth Attwood | [email protected]. Diubah suai terakhir: 2023-12-16 16:12

Virus hampir tidak hidup. Walau bagaimanapun, asal usul dan evolusinya lebih kurang difahami daripada kemunculan organisma selular "normal". Masih tidak diketahui siapa yang muncul lebih awal, sel pertama atau virus pertama. Mungkin mereka sentiasa menemani kehidupan, seperti bayang-bayang yang membawa bencana.

Masalahnya ialah virus tidak lebih daripada serpihan genom (DNA atau RNA) yang terkandung dalam lapisan protein. Mereka tidak meninggalkan kesan dalam rekod fosil, dan semua yang tinggal untuk mengkaji masa lalu mereka adalah virus moden dan genom mereka.

Membandingkan, mencari persamaan dan perbezaan, ahli biologi menemui pautan evolusi antara virus yang berbeza, menentukan ciri paling kuno mereka. Malangnya, virus sangat berubah-ubah dan pelbagai. Memadai untuk mengingati bahawa genom mereka boleh diwakili oleh rantaian bukan sahaja DNA (seperti di negara kita dan, sebagai contoh, virus herpes), tetapi juga molekul RNA yang berkaitan (seperti dalam coronavirus).

Molekul DNA / RNA dalam virus boleh menjadi tunggal atau dibahagikan kepada bahagian, linear (adenovirus) atau bulat (polyomaviruses), beruntai tunggal (anellovirus) atau beruntai dua (baculovirus).

Sains visual virus Influenza A / H1N1

Struktur zarah virus, keanehan kitaran hayatnya dan ciri-ciri lain, yang boleh digunakan untuk perbandingan biasa, tidak kurang pelbagainya. Anda boleh membaca lebih lanjut tentang cara saintis mengatasi kesukaran ini di penghujung siaran ini. Buat masa ini, mari kita ingat apa yang semua virus mempunyai persamaan: mereka semua parasit. Tidak ada virus yang diketahui yang boleh menjalankan metabolisme dengan sendirinya, tanpa menggunakan mekanisme biokimia sel perumah.

Tiada virus yang mengandungi ribosom yang boleh mensintesis protein, dan tiada siapa yang membawa sistem yang membenarkan pengeluaran tenaga dalam bentuk molekul ATP. Semua ini menjadikan mereka wajib, iaitu, parasit intraselular tanpa syarat: mereka tidak dapat wujud sendiri.

Tidak menghairankan bahawa, menurut salah satu hipotesis pertama dan paling terkenal, sel mula-mula muncul, dan hanya kemudian seluruh dunia virus yang pelbagai berkembang di tanah ini.

Secara regresif. Dari kompleks kepada mudah

Mari kita lihat rickettsia - juga parasit intraselular, walaupun bakteria. Selain itu, beberapa bahagian genom mereka dekat dengan DNA, yang terkandung dalam mitokondria sel eukariotik, termasuk manusia. Nampaknya, kedua-duanya mempunyai nenek moyang yang sama, tetapi pengasas "garisan mitokondria," yang menjangkiti sel, tidak membunuhnya, tetapi secara tidak sengaja dipelihara dalam sitoplasma.

Akibatnya, keturunan bakteria ini kehilangan lebih banyak gen yang tidak diperlukan dan terdegradasi kepada organel selular yang membekalkan perumah dengan molekul ATP sebagai pertukaran untuk semua yang lain. Hipotesis "regresif" tentang asal usul virus percaya bahawa kemerosotan seperti itu boleh berlaku kepada nenek moyang mereka: apabila organisma selular sepenuhnya sepenuhnya dan bebas, selama berbilion tahun kehidupan parasit, mereka kehilangan segala-galanya yang berlebihan.

Idea lama ini telah dihidupkan semula oleh penemuan baru-baru ini virus gergasi seperti pandoravirus atau mimivirus. Ia bukan sahaja sangat besar (diameter zarah mimivirus mencapai 750 nm - sebagai perbandingan, saiz virus influenza ialah 80 nm), tetapi ia juga membawa genom yang sangat panjang (1.2 juta pautan nukleotida dalam mimivirus berbanding beberapa ratus dalam virus biasa), mengekodkan beratus-ratus protein.

Di antaranya terdapat juga protein yang diperlukan untuk menyalin dan "membaiki" (pembaikan) DNA, untuk penghasilan RNA dan protein messenger.

Parasit ini kurang bergantung kepada perumahnya, dan asal usulnya daripada nenek moyang yang hidup bebas kelihatan lebih meyakinkan. Walau bagaimanapun, ramai pakar percaya bahawa ini tidak menyelesaikan masalah utama - semua gen "tambahan" boleh muncul daripada virus gergasi kemudian, yang dipinjam daripada pemiliknya.

Lagipun, sukar untuk membayangkan kemerosotan parasit yang boleh pergi sejauh ini dan menjejaskan bentuk pembawa kod genetik dan membawa kepada kemunculan virus RNA. Tidak menghairankan bahawa hipotesis lain mengenai asal usul virus adalah sama dihormati - sebaliknya.

Progresif. Dari yang mudah kepada yang kompleks

Mari kita lihat retrovirus, yang genomnya ialah molekul RNA untai tunggal (contohnya, HIV). Sekali di dalam sel perumah, virus tersebut menggunakan enzim khas, reverse transcriptase, menukarnya menjadi DNA berganda biasa, yang kemudiannya menembusi ke dalam "tempat suci" sel - ke dalam nukleus.

Di sinilah satu lagi protein virus, integrase, berperanan dan memasukkan gen virus ke dalam DNA hos. Kemudian enzim sel sendiri mula bekerja dengan mereka: mereka menghasilkan RNA baru, mensintesis protein berdasarkan asasnya, dsb.

Sains visualHuman Immunodeficiency Virus (HIV)

Mekanisme ini menyerupai pembiakan unsur genetik mudah alih - serpihan DNA yang tidak membawa maklumat yang kita perlukan, tetapi disimpan dan terkumpul dalam genom kita. Sebahagian daripada mereka, retrotransposon, malah mampu membiak di dalamnya, merebak dengan salinan baharu (lebih daripada 40 peratus DNA manusia terdiri daripada unsur-unsur "sampah" sedemikian).

Untuk ini, ia mungkin mengandungi serpihan yang mengekod kedua-dua enzim utama - transkripase terbalik dan integrase. Sebenarnya, ini adalah retrovirus yang hampir siap, tanpa hanya lapisan protein. Tetapi pemerolehannya adalah masalah masa.

Membenamkan dalam genom di sana sini, unsur genetik mudah alih cukup mampu menangkap gen perumah baharu. Sebahagian daripadanya mungkin sesuai untuk pembentukan kapsid. Banyak protein cenderung untuk berkumpul sendiri menjadi struktur yang lebih kompleks. Sebagai contoh, protein ARC, yang memainkan peranan penting dalam fungsi neuron, secara spontan melipat dalam bentuk bebas menjadi zarah seperti virus yang boleh membawa RNA ke dalam. Diandaikan bahawa penggabungan protein sedemikian boleh berlaku kira-kira 20 kali, menimbulkan kumpulan besar virus moden yang berbeza dalam struktur sampulnya.

selari. Bayangan kehidupan

Walau bagaimanapun, hipotesis yang paling muda dan paling menjanjikan menjadikan segala-galanya terbalik semula, dengan mengandaikan bahawa virus muncul tidak lewat daripada sel pertama. Pada masa dahulu, apabila kehidupan belum berjalan sejauh ini, proto-evolusi molekul mereplikasi diri, yang mampu menyalin diri mereka sendiri, diteruskan dalam "sup primordial".

Secara beransur-ansur, sistem sedemikian menjadi lebih kompleks, berubah menjadi kompleks molekul yang lebih besar dan lebih besar. Dan sebaik sahaja sebahagian daripada mereka memperoleh keupayaan untuk mensintesis membran dan menjadi sel proto, yang lain - nenek moyang virus - menjadi parasit mereka.

Ini berlaku pada awal kehidupan, jauh sebelum pemisahan bakteria, archaea dan eukariota. Oleh itu, virus mereka (dan sangat berbeza) menjangkiti wakil dari ketiga-tiga domain dunia yang hidup, dan di kalangan virus mungkin terdapat begitu banyak yang mengandungi RNA: RNA yang dianggap sebagai molekul "nenek moyang", replikasi diri dan evolusi. yang membawa kepada kemunculan kehidupan.

Virus pertama boleh menjadi molekul RNA yang "agresif", yang kemudiannya memperoleh gen yang mengekodkan sampul protein. Malah, telah ditunjukkan bahawa beberapa jenis cengkerang mungkin telah muncul sebelum nenek moyang terakhir semua organisma hidup (LUCA).

Walau bagaimanapun, evolusi virus adalah kawasan yang lebih mengelirukan daripada evolusi seluruh dunia organisma selular. Berkemungkinan besar, dengan cara mereka sendiri, ketiga-tiga pandangan tentang asal usul mereka adalah benar. Parasit intraselular ini sangat mudah dan pada masa yang sama pelbagai sehingga kumpulan yang berbeza boleh muncul secara bebas antara satu sama lain, dalam proses asas yang berbeza.

Sebagai contoh, virus gergasi yang mengandungi DNA yang sama boleh timbul akibat daripada kemerosotan sel nenek moyang, dan beberapa retrovirus yang mengandungi RNA - selepas "mendapat kemerdekaan" oleh unsur genetik mudah alih. Tetapi ada kemungkinan bahawa kita berhutang kemunculan ancaman kekal ini kepada mekanisme yang sama sekali berbeza, belum ditemui dan tidak diketahui.

Genom dan gen. Bagaimana evolusi virus dikaji

Malangnya, virus sangat tidak menentu. Mereka kekurangan sistem untuk membaiki kerosakan DNA, dan sebarang mutasi kekal dalam genom, tertakluk kepada pemilihan selanjutnya. Di samping itu, virus berbeza yang menjangkiti sel yang sama dengan mudah menukar serpihan DNA (atau RNA), menghasilkan bentuk rekombinan baharu.

Akhirnya, perubahan generasi berlaku luar biasa cepat - contohnya, HIV mempunyai kitaran hayat hanya 52 jam, dan ia adalah jauh dari jangka hayat yang paling singkat. Semua faktor ini memberikan kebolehubahan pantas virus, yang sangat merumitkan analisis langsung genom mereka.

Pada masa yang sama, sekali dalam sel, virus selalunya tidak melancarkan program parasit biasa mereka - sesetengahnya direka dengan cara ini, yang lain kerana kegagalan yang tidak disengajakan. Pada masa yang sama, DNA mereka (atau RNA, sebelum ini ditukar kepada DNA) boleh berintegrasi ke dalam kromosom hos dan bersembunyi di sini, hilang di antara banyak gen sel itu sendiri. Kadangkala genom virus diaktifkan semula, dan kadangkala ia kekal dalam bentuk terpendam, diturunkan dari generasi ke generasi.

Retrovirus endogen ini dipercayai menyumbang sehingga 5-8 peratus daripada genom kita sendiri. Kebolehubahan mereka tidak lagi begitu hebat - DNA selular tidak berubah dengan begitu pantas, dan kitaran hayat organisma multisel mencecah puluhan tahun, bukan jam. Oleh itu, serpihan yang disimpan dalam sel mereka adalah sumber maklumat berharga tentang masa lalu virus.

Kawasan yang berasingan dan lebih muda ialah proteomik virus - kajian protein mereka. Lagipun, apa-apa gen hanyalah kod untuk molekul protein tertentu yang diperlukan untuk melaksanakan fungsi tertentu. Beberapa "sesuai" seperti kepingan Lego, melipat sampul virus, yang lain boleh mengikat dan menstabilkan RNA virus, dan yang lain boleh digunakan untuk menyerang protein sel yang dijangkiti.

Tapak aktif protein tersebut bertanggungjawab untuk fungsi ini, dan strukturnya boleh menjadi sangat konservatif. Ia mengekalkan kestabilan yang hebat sepanjang evolusi. Malah bahagian individu gen boleh berubah, tetapi bentuk tapak protein, pengagihan cas elektrik di dalamnya - segala-galanya yang penting untuk prestasi fungsi yang diingini - kekal hampir sama. Dengan membandingkannya, seseorang boleh mencari sambungan evolusi yang paling jauh.